Опис
-
Порушення фосфорно-кальцієвого обміну є одним з найбільш несприятливих синдромів розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН).
Гіперфосфатемія є причиною гіпокальцемії, як наслідок, розвивається вторинний гіперпаратиреоз. Найбільш несприятливою є кальцифікація серцево-судинної системи – підвищення ризиків кардіоваскулярної смерті, пацієнти з ХХН 3-5D ст. з наявністю судинної / клапанної кальцифікації мають найбільш високий серцево-судинний ризик (2А).
Кальцифікація фосфатами кальцію починається з інтими судин і в подальшому захоплює м’язовий шар, формуючи жорсткість судин.
Клінічні прояви:
- розвиток аритмій (раптова смерть);
- серцевої недостатності;
- підвищення смертності від усіх кардіоваскулярних подій.
Серед інших проявів ектопічної кальцифікації найбільш часто документують ураження легень, шкіри і навколосуглобового апарату.
Для лікування кістково-мінеральних порушень ХХН і вторинного гіперпаратиреозу використовують:
Гіпофосфатемічна дієта містить 800-1000 мг фосфатів на добу.
Найбільш доступним методом є використання фосфатбіндерів – препаратів, молекули яких, всмоктуючись з кишечника, пов’язують фосфор і виводять його з організму у вигляді нерозчинних речовин – севеламеру гідрохлорид в порошках по 800 мг
У пацієнтів з ХХН 3-5-й стадій (2D) і 5D стадії (2В) KDIGO® (2009) [2] пропонує використовувати фосфатв’язуючі препарати, приймаючи до уваги стадію ХХН
Показання: лікування гіперфосфатемії у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі і перитоніальному діалізі
Протипоказання:
- підвищена чутливість;
- гіпофосфатемія;
- кишкова непрохідність (обструкція).
Відгуки
Відгуків немає, поки що.